48 кДа форма неконвенционного миозина 1с в сыворотке крови характеризует раннюю стадию рассеянного склероза

N. O. Nehrych, T. I. Nehrych, S. L. Myronovskyi, M. S. Shorobura, O. I. Nehrych, Yu. Ya. Kit, R. S. Stoika

Аннотация


В соответствии с современными идеями рассеянного склероза (РС), значительную роль в развитии патологического процесса играют B-лимфоциты. В связи с этим имеет значение поиск новых биомаркеров В-лимфоцитарного происхождения, которые могут отражать клинические особенности этого заболевания.

Цель работы – оценить соотношение между уровнем 48 кДа формы неконвенционного миозина 1с (48 кДа Myo 1c) в сыворотке крови больных рассеянным склерозом и стадией этого заболевания, его тяжестью и типом течения.

Материалы и методы. 1 мл сыворотки крови разводили в 2 раза фосфатным буферным раствором, а затем добавляли трихлоруксусную кислоту (ТХУ) до 10 % конечной концентрации. Надосадочную жидкость, содержащую ТХУ-растворимые соединения, выделяли и смешивали с ацетоном. Затем выполняли центрифугирование и электрофорез в присутствии додецилсульфата натрия. 48 кДа Myo 1c идентифицировали по его молекулярной массе после окрашивания геля Coomassie Brillant Blue G и Вестерн-блот анализа с использованием поликлональных анти-Myo 1c антител кролика.

Результаты. Уровень 48 кДа Myo 1c был значительно выше у пациентов с РС по сравнению с здоровыми донорами. Длительность заболевания была короче у пациентов с высоким уровнем 48 кДа Myo 1c по сравнению с пациентами с низким уровнем 48 кДа Myo 1c. Высокий уровень 48 кДа Myo 1c ассоциировался с рецидивирующе-ремиттирующим РС, в то время как низкий уровень – со вторично-прогрессирующим типом заболевания. В группе с низким 48 кДа Myo 1c уровень инвалидности был значительно выше, в отличие от пациентов со средним уровнем 48 кДа Myo 1c.

Выводы. Повышенный уровень 48 кДа Мyо 1с в сыворотке крови больных РC сочетается с ранней стадией заболевания, когда диагностика РС является наиболее сложной.

 


Ключевые слова


рассеянный склероз; биомаркеры; неконвенционный миозин 1c; клиника; ранняя стадия

Полный текст:

PDF (English)

Литература


D'Ambrosio, A., Pontecorvo, S., Colasanti, T., Zamboni, S., Francia, A., & Margutti, P. (2015). Peripheral blood biomarkers in multiple sclerosis. Autoimmunity Reviews, 14(12), 1097–110. doi: 10.1016/j.autrev.2015.07.014.

Fraussen, J., Claes, N., de Bock, L., & Somers, V. (2014). Targets of the humoral autoimmune response in multiple sclerosis. Autoimmun Rev, 13, 1126–37. doi: 10.1016/j.autrev.2014.07.002.

Wekerle, H. (2017). B cells in multiple sclerosis. Autoimmunity, 50(1), 57–60. doi: 10.1080/08916934.2017.1281914.

Myronovkij, S., Negrych, N., Nehrych, T., Redowicz, M., Souchelnytskyi, S., Stoika, R., & Kit, Y. (2016). Identification of a 48 kDa form of unconventional myosin 1c in blood serum of patients with autoimmune diseases. Biochemistry and Biophysics Reports, 5, 175–179. doi: 10.1016/j.bbrep.2015.12.001.

Maravillas-Montero, J., Gillespie, P., Patino-Lo´pez, G., Shaw, S., & Santos-Argumedo, L. (2011). Myosin 1c participates in B cell cytoskeleton rearrangements, is recruited to the immunologic synapse, and contributes to antigen presentation. J Immunol, 187(6), 3053–3063. doi: 10.4049/jimmunol.1004018.

Bond, L. M., Brandstaetter, H., Kendrick-Jones, J., & Buss, F. (2013). Functional roles for myosin 1c in cellular signaling pathways. Cell Signal, 25(1), 229–235. doi: 10.1016/j.cellsig.2012.09.026.

Menezes, S. M., Leal, F. E., Dierckx, T., Khouri, R., Decanine, D., Silva-Santos, G., Schnitman, S. V., et al. (2017). A Fashi Lymphoproliferative Phenotype Reveals Non-Apoptotic Fas Signaling in HTLV-1-Associated Neuroinflammation. Frontiers in Immunology, 8, 97. doi: 10.3389/fimmu.2017.00097.

Chapouly, C., Tadesse Argaw, A., Horng, S., Castro, K., Zhang, J., Asp, L., Loo H., et al. (2015). Astrocytic TYMP and VEGFA drive blood–brain barrier opening in inflammatory central nervous system lesions. Brain, 138(6), 1548–1567. doi: 10.1093/brain/awv077.

Macchi, B., Marino-Merlo, F., Nocentini, U., Pisani, V., Cuzzocrea, S., Grelli, S., & Mastino, A. (2015). Role of inflammation and apoptosis in multiple sclerosis: comparative analysis between the periphery and the central nervous system. Journal of neuroimmunology, 287, 80–87. doi: 10.1016/j.jneuroim.2015.08.016.

Hauser, S. L., Bar-Or, A., Comi, G., Giovannoni, G., Hartung, H. P., Hemmer, B., et al. (2017). Ocrelizumab versus interferon beta-1a in relapsing multiple sclerosis. New England Journal of Medicine, 376(3), 221–234. doi: 10.1056/NEJMoa1601277.




DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1210.2018.4.135589

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Запорожский медицинский журнал   Лицензия Creative Commons
Запорожский государственный медицинский университет