DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1210.2018.4.135791

Влияние альдостерона на маркеры коллагенообразования у больных с инфарктом миокарда при почечной дисфункции

K .V. Tashchuk, O. S. Polianska, O. I. Gulaga

Аннотация


 

Цель работы – исследовать уровень альдостерона, ангиотензинпревращающего фермента и активности протеолитической системы крови у больных острым инфарктом миокарда на фоне хронической болезни почек.

Материалы и методы. Группу наблюдения составили 106 пациентов, находившихся на стационарном лечении по поводу острого Q-инфаркта миокарда. Больные разделены на 2 группы в зависимости от уровня скорости клубочковой фильтрации: I – пациенты с уровнем ≤90 мл/ч, II – с уровнем >90 мл/ч.

Результаты. При исследовании особенностей нейрогуморальной регуляции у больных с острым инфарктом миокарда установили, что у пациентов I группы уровень альдостерона достоверно выше, чем у больных II группы (р < 0,05). Концентрация ангиотензнпревращающего фермента у больных I группы была достоверно выше, чем в группе сравнения (р < 0,05). В I группе больных отмечен рост протеолитической активности сыворотки крови по азоальбумину (р > 0,05), азоказеину (р < 0,05) и азоколлагену (р > 0,05). Отмечена достоверная отрицательная корреляционная связь уровня альдостерона с активностью протеолиза по азоколлагену (р < 0,01), что подтверждает роль альдостерона в процессах коллагенообразования. Обсуждению подлежит патогенетически обусловленная классификация фиброза в миокарде: фиброз замены (локальный (с аневризмой левого желудочка или без аневризмы левого желудочка), диффузный (с сохранением фракции выброса левого желудочка более 40% или со снижением фракции выброса левого желудочка менее 40%)), интерстициальный, эндомиокардиальный.

Выводы. У больных с острым инфарктом миокарда при ІІ стадии хронической болезни почек установлено достоверное повышение уровня альдостерона и ангиотензинпревращающего фермента, что может приводить к прогрессированию сердечной недостаточности. Увеличение протеолитической активности сыворотки крови по уровню лизиса азоказеина, достоверная отрицательная корреляционная связь уровня альдостерона с активностью протеолиза по азоколлагену (r = -0,36; р < 0,01) указывают на неблагоприятное протекание инфаркта миокарда у пациентов с почечной дисфункцией.

 


Ключевые слова


инфаркт миокарда; альдостерон; хроническая болезнь почек

Полный текст:

PDF (Українська)

Литература


Martinez-Martínez, N. E., Ibarrola, J., Fernandez-Celis, A., Santamaria, E., Fernandez-Irigoyen, J., Rossignol, P., et al. // (2017). Differential Proteomics Identifies Reticulocalbin-3 as a Novel Negative Mediator of Collagen Production in Human Cardiac Fibroblasts. Sci. Rep., 7(1), 121–192. doi: 10.1038/s41598-017-12305-7.

Mahalias, V. M., Mixieiev, A. O., Rohovyi, Yu. Ye., Shcherbinina, A. V., Turchynets, T. N., & Chipko, T. M. (2001). Suchasni metodyky eksperymentalnykh ta klinichnykh doslidzhen Centralnoi naukovo-doslidnoi laboratorii [Modern methods of experimental and clinical research of the Central Research Laboratory]. Chernivtsi: BDMA. [in Ukrainian].

Rossi, G. P., Seccia, T. M., Barton, M., Danser, A. H., de Leeuw, P. W., Dhaun, N., et al. (2018). Endothelial factors in the pathogenesis and treatment of chronic kidney disease Part I: General mechanisms: a joint consensus statement from the European Society of Hypertension Working Group on Endothelin and Endothelial Factors and The Japanese Society of Hypertension. J. Hypertens, 36(3), 451–461. doi: 10.1097/HJH.0000000000001599.

Hyndman, K. A., Mironova, E. V., Giani, J. F., Dugas, C., Collins, J., McDonough, A. A., et al. (2017). Collecting Duct Nitric Oxide Synthase 1Я Activation Maintains Sodium Homeostasis During High Sodium Intake Through Suppression of Aldosterone and Renal Angiotensin II Pathways. J Am Heart Assoc.,6(10), pii: e006896. doi: 10.1161/JAHA.117.006896.

Brown, N. J. (2013). Contribution of aldosterone to cardiovascular and renal inflammation and fibrosis. Nat Rev Nephrol., 9(8), 459–69. doi: 10.1038/nrneph.2013.110.

Park, E. J., Jung, H. J., Choi, H. J., Cho, J. I., Park, H. J., & Kwon, T. H. (2018). MiR-34c-5p and CaMKII are involved in aldosterone-induced fibrosis in kidney collecting duct cells. Am J Physiol Renal Physiol., 314(3), F329–F342. doi: 10.1152/ajprenal.00358.2017.

Azibani, F., Fazal, L., Chatziantoniou, C., Samuel, J., & Delcayre, C. (2013). Aldosterone mediates cardiac fibrosis in the setting of hypertension patients. Curr Hypertens Rep, 15(4), 395–400. doi: 10.1007/s11906-013-0354-3.

Tian, J., An, X., & Niu, L. (2017). Myocardial fibrosis in congenital and pediatric heart disease. Exp. Ther. Med., 13(5), 1660–1664. doi: 10.3892/etm.2017.4224.

Donderski, R., Strozecki, P., Sulikowska, B., Grajewska, M., Miskowiec, I., Stefaсska, et al. (2017) Aldosterone antagonist therapy and its relationship with inflammation, fibrosis, thrombosis, mineral-bone disorder and cardiovascular complications in peritoneal dialysis (PD) patients. Int. Urol. Nephrol., 49(10), 1867–1873. doi: 10.1007/s11255-017-1655-2.

Hulaha, O. I., Tashchuk, V. K., Polianska, O. S., (patentee) (2011). Patent №63277 Ukraina МПК A61B 5/00. Sposib prohnozuvannia perebihu infarktu miokarda za pokaznykom kolahenolitychnoi aktyvnosti [Patent №63277 Ukraine МПК A61B 5/00. Method of forecasting the course of myocardial infarction on the indicator of collagenolytic activity]. Bіuleten, 19. [in Ukrainian].


Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Запорожский медицинский журнал   Лицензия Creative Commons
Запорожский государственный медицинский университет