Оцінювання впливу терапії інтерфероном β-1b на рівень і патологічну природу імуноглобулінів IgG у хворих на розсіяний склероз

Автор(и)

  • K. M. Hychka Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Ukraine,
  • M. O. Boichuk Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Ukraine,
  • T. I. Dumych Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Ukraine,
  • S. Yа. Paryzhak Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Ukraine,
  • R. O. Bilyi Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Ukraine,
  • T. I. Nehrych Danylo Halytsky Lviv National Medical University, Ukraine,

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1210.2018.6.146558

Ключові слова:

розсіяний склероз, інтерферон β-1b, імуноглобулін, антитіла

Анотація

Мета роботи – вивчити та оцінити ефективність впливу терапії інтерфероном β-1b (ІФН) на рівень і патологічну природу імуноглобулінів IgG у хворих на розсіяний склероз (РС).

Матеріали та методи. Робота присвячена проблемі розсіяного склерозу та інших демієлінізувальних захворювань. Критерії залучення пацієнтів: вік від 18 до 65 років, а також вірогідний РС згідно з критеріями МакДональда (2010). У дослідженні взяли участь 32 особи, які хворі на розсіяний склероз, і 23 практично здорові особи. Після отримання письмової згоди пацієнта здійснювали забір периферичної крові з вени з використанням вакуумної системи Vacuette та виділяли сироватку для визначення антитіл до основного білка мієліну (ОБМ) і виявлення глікозилювання імуноглобулінів за допомогою лектин-імуноферментного аналізу.

Результати. Встановили підвищений вміст анти-ОБМ антитіл класу IgG та IgM антитіл у нелікованих хворих на РС порівняно зі здоровими. У групі хворих, які отримували терапію ІФН, спостерігали вищий рівень експонування антизапальних сіалових залишків на молекулах IgG й асоційованих нативних імунних комплексах, а також посилене експонування фукозильованих корових триманозидних залишків на молекулах IgG та асоційованих нативних імунних комплексах порівняно з нелікованими пацієнтами.

Висновки. Сироватки крові хворих на РС, які отримували лікування ІФН, характеризувалися пониженим рівнем антитіл до основного білка мієліну класів IgG та IgM і посиленим експонуванням термінальних залишків сіалових кислот на молекулах IgG та IgM порівняно з нелікованими хворими. Логічно припустити, що терапія ІФН може призводити по появи нативних імунних комплексів молекул IgG, що мають антизапальні властивості, та/чи до зменшення рівня патологічних автоантитіл класів IgG та IgM до компонентів нервової системи, як це показано для анти-ОБМ автоантитіл.

Посилання

Voloshyna, N. P., Vasylovskyi, V. V., & Chernenko, M. E. (2013) Vliyanie infekcionnogo faktora na sostoyanie gematoe'ncefalicheskogo bar'era y bol'nukh rasseyannym sklerozom [Infl uence of infectious factor on the condition of bloodbrain barrier in patients with multiple sclerosis]. Ukrainskyi visnyk psykhonevrolohii, 21(1), 5–7. [in Russian].

Negrych, T. I., Kyryliuk, S. Ya., Yevtushenko, S. K., & Khubetova, I. V. (2013) Rol symptomatychnoi terapii antyoksydantnoho spriamuvannia v likuvanni khvorykh na rozsiianyi skleroz [The role of antioxidant symptomatic therapy in the treatment of patients with multiple sclerosis]. Mizhnarodnyi nevrolohichnyi zhurnal, 5, 81–87. [in Ukrainian].

Wu, H., Fu, S., Zhao, M., Lu, L., & Lu, Q. (2016). Dysregulation of Cell Death and Its Epigenetic Mechanisms in Systemic Lupus Erythematosus. Molecules, 22(1), 30. doi: 10.3390/molecules22010030.

Clancy, R. M., Markham, A. J., & Buyon, J. P. (2016). Endosomal Toll‐like receptors in clinically overt and silent autoimmunity. Immunological reviews, 269(1), 76–84. doi: 10.1111/imr.12383.

Rombouts, Y., Jónasdóttir, H. S., Ederveen, A. L. H., Reiding, K. R., Jansen, B. C., Freysdottir, J., & Wuhrer, M. (2016). Acute phase inflammation is characterized by rapid changes in plasma/peritoneal fluid N-glycosylation in mice. Glycoconjugate journal, 33(3), 457–70. doi: 10.1007/s10719-015-9648-9.

Blauth, K., Owens, G. P., & Bennett, J. L. (2015).The Ins and Outs of B Cells in Multiple Sclerosis. Front Immunol, 6, 565. doi: 10.3389/fimmu.2015.00565.

Biermann, M. H. C., Griffante, G., Podolska, M. J., Boeltz, S., Stürmer, J., Muñoz, L. E., et al. (2016). Sweet but dangerous – the role of immunoglobulin G glycosylation in autoimmunity and inflammation. Lupus, 25(8), 934–42. doi: 10.1177/0961203316640368.

Sjöwall, C., Zapf, J., von Löhneysen, S., Magorivska, I., Biermann, M., Janko, C., et al. (2015). Altered glycosylation of complexed native IgG molecules is associated with disease activity of systemic lupus erythematosus. Lupus, 24(6), 569–81. doi: 10.1177/0961203314558861.

Stümer, J., Biermann, M.H.C., Knopf, J., Magorivska, I., Kastbom, A., Svärd, A., et al. (2017). Altered glycan accessibility on native immunoglobulin G complexes in early rheumatoid arthritis and its changes during therapy. Clin Exp Immunol, 189(3), 372–382. doi: 10.1111/cei.12987.

Fickentscher, C., Magorivska, I., Janko, C., Biermann, M., Bilyy, R., Nalli, C., et al. (2015). The Pathogenicity of Anti- β 2GP1-IgG Autoantibodies Depends on Fc Glycosylation. J Immunol Res, 1–12. doi:10.1155/2015/638129.

Bournazos, S., DiLillo, D. J., & Ravetch, J. V. (2015). The role of Fc–FcγR interactions in IgG-mediated microbial neutralization. Journal of Experimental Medicine, 212(9), 1361–9. doi: 10.1084/jem.20151267.

Kaneko, Y., Cho, T., Sato, Y., Goto, K., Yamamoto, S., Goto, S., et al. (2018). Attenuated Macrophage Infiltration in Glomeruli of Aged Mice Resulting in Ameliorated Kidney Injury in Nephrotoxic Serum Nephritis. J Gerontol A Biol Sci Med Sci., 73(9), 1178–1186. doi: 10.1093/gerona/gly019.

Förger, F., & Østensen, M. (2010) Is IgG galactosylation the relevant factor for pregnancy-induced remission of rheumatoid arthritis? Arthritis Research & Therapy, 12, 108. doi: 10.1186/ar2919.

Quast, I., Peschke, B., & Lünemann, J. D. (2017). Regulation of antibody effector functions through IgG Fc N-glycosylation. Cellular and molecular life Sciences, 74(5), 837–847. doi: 10.1007/s00018-016-2366-z.

Schwedler, C., Häupl, T., Kalus, U., Blanchard, V., Burmester, G. R., Poddubnyy, D., & Hoppe, B. (2018). Hypogalactosylation of immunoglobulin G in rheumatoid arthritis: relationship to HLA-DRB1 shared epitope, anticitrullinated protein antibodies, rheumatoid factor, and correlation with inflammatory activity. Arthritis Res Ther., 20(1), 44. doi: 10.1186/s13075-018-1540-0.

Gajofatto, A., Nourbakhsh, B., Benedetti, M. D., & Waubant, E. (2018). Performance of 2010 McDonald criteria and 2016 MAGNIMS guidelines in the diagnosis of primary progressive multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 89(5), 550–552. doi: 10.1136/jnnp-2017-316911.

Raphael, I., Webb, J., Stuve, O., Haskins, W., & Forsthuber, T. (2015). Body fluid biomarkers in multiple sclerosis: how far we have come and how they could affect the clinic now and in the future. Expert review of clinical immunology, 11(1), 69–91. doi: 10.1586/1744666X.2015.991315.

Chen, S., Lu, C., Gu, H., Mehta, A., Li, J., Romano, P. B., et al. (2012). Aleuria Aurantia Lectin (AAL)-reactive immunoglobulin G rapidly appears in sera of animals following antigen exposure. PLoS One, 7(9), e44422. doi: 10.1371/journal.pone.0044422.

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження