Оцінювання впливу інфузійної терапії на динаміку ендотеліну-1 у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом

Автор(и)

  • A. I. Semenenko National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine,
  • N. O. Semenenko National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine,
  • Н. I. Hrebtii Higher State Educational Establishment “Bukovinian State Medical University”, Chernivtsi, Ukraine,
  • S. L. Malуk National Pirogov Memorial Medical University, Vinnytsia, Ukraine,
  • R. Ya. Bodnar Horbachevsky Ternopil State Medical University, Ukraine,
  • O. M. Hinhuliak Higher State Educational Establishment “Bukovinian State Medical University”, Chernivtsi, Ukraine,

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155796

Ключові слова:

інсульт, розчин, ендотелін, ГЕК 130, HAES-LХ-5 %, 0, 9 % NaCl, маніт

Анотація

Недостатньо вивченим залишається питання щодо впливу інфузійних розчинів на корекцію ендотеліального ушкодження при гострому ішемічному інсульті (ГІІ).

Мета роботи – дослідити динаміку ендотеліну-1 як одного з основних вазоконстрикторних маркерів ендотеліальної дисфункції (ЕД) при застосуванні 0,9 % NaCl, ГЕК 130, HAES-LX-5 % і маніту в пацієнтів із ГІІ.

Матеріали та методи. До дослідження залучили 32 пацієнтів із ГІІ. Як досліджувані розчини використовували колоїдно-гіперосмолярний HAES-LX-5 % (Гекотон), колоїдно-ізоосмолярний гідроксиетилкрохмаль 6 % 130/04 (ГЕК 130), гіперосмолярний маніт 15 %, ізоосмолярний 0,9 % NaCl. Контрольна група пацієнтів отримувала тільки 0,9 % NаСl, групи порівняння – пацієнти з 0,9 % NаСl + ГЕК 130 або 0,9 % NаСl + HAES-LX-5 %, або 0,9 % NаСl + маніт. Як вазоконстрикторний маркер ЕД використовували рівень ендотеліну-1 (ЕН-1) у відповідні строки (1, 4, 7 доба).

Результати. Інфузійна терапія тільки 0,9 % NaCl негативно впливала на рівень ЕН-1 – на 7 добу спостереження його рівень зріс відносно 4 доби у 3,17 раза (р < 0,05). На тлі 7-денного застосування розчину маніту виявили різке наростання (підвищення порівняно з 1 та 4 добою в середньому в 3,73 та 3,48 раза) рівня досліджуваного маркера в сироватці крові (р < 0,05). Інфузійна терапія розчинами ГЕК 130 і HAES-LX-5 % чинила помірну депримувальну дію. Так, наприкінці спостереження групи HAES-LX-5 % та ГЕК 130 показали тенденцію (р > 0,05) до зниження рівня ЕН-1 порівняно з розчинами маніту та 0,9 % NaCl, що давали парадоксальне підвищення його рівня на 7 добу інфузії.

Висновки. Динаміка рівня ЕН-1 як основного вазоконстрикторного маркера при ЕД у групі пацієнтів з 0,9 % NaCl та манітом була негативною: на 7 добу спостереження його рівень вірогідно зріс відносно 4 доби у 3,17 раза для 0,9 % NaCl та 3,48 раза для маніту (р < 0,05). На відміну від груп пацієнтів із НАЕS-LX-5 % та ГЕК 130, інтенсивна терапія цими розчинами мала кращий депримувальний ефект на зростання ЕН-1.

 

Посилання

Appleton, J.P, Sprigg, N., Bath, P.M. (2016). Blood pressure management in acute stroke. Stroke Vasc Neurol, 1(2), 72–82. doi: 10.1136/svn-2016-000020.

Eskes, G. A., Lanctôt, K. L., Herrmann, N., Lindsay, P., Bayley, M., Bouvier, L., et al. (2015). Canadian Stroke Best Practice Recommendations: Mood, Cognition and Fatigue Following Stroke Practices Guidelines, update 2015. Int. J. Stroke, 10(7), 1130–40. doi: 10.1111/ijs.12557.

Sharma, R., Gowda, H., Chavan, S., Advani, J., Kelkar, D., Kumar, G. S., Bhattacharjee, M., et al. (2015). Proteomic Signature of Endothelial Dysfunction Identified in the Serum of Acute Ischemic Stroke Patients by the iTRAQ-Based LC-MS Approach. J. Proteome Res, 14(6), 2466–2479. doi: 10.1021/pr501324n.

Martí-Fàbregas, J., Delgado-Mederos, R., Crespo, J., Peña, E., Marín, R., Jiménez-Xarrié, E., et al. (2015). Circulating endothelial progenitor cells and the risk of vascular events after ischemic stroke. PLoS One, 10(4), e0124895. doi: 10.1371/journal.pone.0124895.

Katerhenchuk, I. P. (2015). Klinichna otsinka, diahnostychne ta prohnostychne znachennia rezultativ laboratornykh doslidzhen. Chastyna 1: Kardiolohiia [Clinical evaluation, diagnostic and prognostic value of the results of laboratory research. Part 1: Cardiology]. Poltava: Medknyha. [in Ukrainian].

Domashenko, M. A., Orlov, S. V., Kostyreva, M. V., Tanashyan, М. M., lonova, V. G., & Suslina, Z. A. (2007). Sostoyanie funkcii e'ndoteliya pri ishemicheskikh narusheniyakh mozgovogo krovoobrascheniya [The endothelial functional status in patients with ischemic cerebrovascular disorders]. Nevrologicheskij zhurnal, 12(6), 10–14. [in Russian].

Ryabchenko, А. Yu., Dolgov, A. М., Denisov, Е. N., & Gumanova, N. G. (2014). Rol' oksida azota i e'ndotelina-1 v razvitii ishemicheskikh narushenij mozgovogo krovoobrascheniya [Role of nitric oxide and endothelin-1 in the development of ischemic disorders of cerebral circulation]. Nevrologicheskij vestnik. Zhurnal im. V.M. Behtereva, 46(1), 34–37. [in Russian].

Peng, Q., Huang, Y., Sun, W., & Xing, H. (2014). Associations among cerebral microbleeds, cerebral large-artery diseases and endothelial function. Chin. Med. J. (Engl). 127(18), 3204–3208.

Gumanova, N.G., Teplova, N.V., Ryabchenko, A.U., & Denisov, E.N. (2015). Serum nitrate and nitrite levels in patients with hypertension and ischemic stroke depend on diet: a multicenter study. Clin. Biochem, 48(1–2), 29–32. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2014.10.010.

Shin, H. K., Oka, F., Kim, J. H., Atochin, D., Huang, P. L., & Ayata, C. (2014). Endothelial dysfunction abrogates the efficacy of normobaric hyperoxia in stroke. J. Neurosci, 34(46), 15200–15207. doi: 10.1523/JNEUROSCI.1110-14.2014.

García-Pastor, A., Díaz-Otero, F., Funes-Molina, C., Benito-Conde, B., Grandes-Velasco, S., Sobrino-García, P., et al. (2015). Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke: calculation of dose based on estimated patient weight can increase the risk of cerebral bleeding. J. Thromb. Thrombolysis, 40(3), 347–52. doi: 10.1007/s11239-015-1232-4.

Brodoehl, S., Günther, A., Witte, O. W., & Klingner, C. M. (2015). How to manage thrombolysis interruptions in acute stroke? Clin. Neuropharmacol, 38(3), 85–88. doi: 10.1097/WNF.0000000000000081.

Tsivgoulis, G., Sharma, V. K., Mikulik, R., Krogias, C., Haršány, M., Bavarsad Shahripour, R., et al. (2014). Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke occurring duriццng hospitalization for transient ischemic attack. Int. J. Stroke, 9(4), 413–418. doi: 10.1111/ijs.12125.

Oddo, M., Poole, D., Helbok, R., Meyfroidt, G., Stocchetti, N., Bouzat, P., et al. (2018). Fluid therapy in neurointensive care patients: ESICM consensus and clinical practice recommendations. Intensive Care Med, 44(4), 449–463. doi: 10.1007/s00134-018-5086-z.

Kurovska, V. O. (2012). Patohenetychni kryterii dyferentsiatsii roli NO-zalezhnykh mekhanizmiv v ishemichnykh i reperfuziinykh poshkodzhenniakh holovnoho mozku (Avtoref. dis…kand. med. nauk). [Pathogenetic Criteria for Differentiation of NO-Fallow Mechanisms in the Inhumous and Reperfusion Poses of the Brain] (Extended abstract of candidate’s thesis). Chernivtsi. [in Ukrainian].

Semenenko, A. I. (2013). Dynamika aktyvnosti neiron-spetsyfichnoi enolazy ta vmistu bilka S 100 u krovi schuriv za umov hostroho porushennia mozkovoho krovoobihu ta kursovoho vvedennia 0,9% rozchynu NaCl [The dynamics of neuron specific enolase activity and protein S 100 level in rat's blood under of acute disorder of the cerebral circulation and course intravenous injection of 0,9% solution NaCl]. Farmakolohiia ta likarska toksykolohiia, 6(36), 9–13. [in Ukrainian].

Semenenko, A. I. (2016). Aktyvnist neiron-spetsyfichnoi enolazy u patsientiv z hostrym ishemichnym insultom na foni korektsii infuziinymy rozchynamy [Act ivity of neuron-specific enolase in patient s with ac ute ischemic stroke on the background of correction of infusion solut ions]. Bil, znebolennia i intensyvna terapiia, 4(77), 52–58. [in Ukrainian]. doi: https://doi.org/10.25284/2519-2078.4(77).2016.94295.

##submission.downloads##

Номер

№ 1 (2019)

Розділ

Оригінальні дослідження

Ліцензія

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

    1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
    2. Лицензия Creative Commons
    3. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
    4. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).