Оцінювання ремоделювання кісткової тканини у хворих на цукровий діабет 2 типу
DOI:
https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155812Ключові слова:
цукровий діабет, кісткова тканинаАнотація
В осіб із діабетом 2 типу, незважаючи на вищу мінеральну щільність кісток (МЩК) у ділянці шийки стегнової кістки та поперекового відділу хребта, ризик перелому в 1,5–2,0 раза більший порівняно зі здоровою популяцією. Ці дані свідчать: низка показників може бути більш інформативною для прогнозування ризику низькотравматичних переломів, що виявляють у пацієнтів із діабетом, і, по суті, вимірювання МЩК не показує реальну тенденцію до розвитку порушень ремоделювання кістки в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2).
Мета роботи – виявлення складних взаємозв’язків між мінеральним, органічним компонентом кістки та ризиком розвитку переломів під впливом метаболічних змін, котрі пов’язані з ЦД2.
Матеріали та методи. Здійснили поперечне дослідження 137 пацієнтів із діагнозом ЦД2, група контролю – 82 особи. У всіх пацієнтів вивчили кальціотропні гормони, сироваткові маркери кісткового ремоделювання, виконали рентгенівську денситометрію.
Результати. Пацієнти з ЦД2 мали нижчі значення P1NP і b-CTx, що показує уповільнення метаболізму кісткової тканини порівняно з групою контролю. Результати денситометрії свідчать про відсутність вірогідних відмінностей показників МЩК у пацієнтів із ЦД 2 типу та контролю.
Висновки. При підвищених значеннях паратиреоїдного гормона виявили високу активність кісткового ремоделювання з переважанням кісткової резорбції, що підтверджується позитивною кореляцією між рівнем ПТГ і біохімічним маркером кісткової резорбції в сироватці крові. Між тривалістю ЦД 2 типу та зниженням МЩК наявна залежність, найбільше виражена в чоловіків віком до 50 років.
Посилання
Vestergaard, P., Rejnmark, L., & Mosekilde, L. (2009) Diabetes and its complications and their relationship with risk of fractures in type 1 and 2 diabetes. Calcif Tissue Int., 84(1), 45–55. doi: 10.1007/s00223-008-9195-5.
Becerra-Tomás, N., Estruch, R., Bulló, M., Casas, R., Díaz-López, A., Basora, J., et al. (2014) Increased Serum Calcium Levels and Risk of Type 2 Diabetes in Individuals at High Cardiovascular Risk. Diabetes Care., 37(11), 3084–3091. doi: 10.2337/dc14-0898.
Lederer, E. (2014) Regulation of serum phosphat. J Physiol., 592(18), 3985–3995. doi: 10.1113/jphysiol.2014.273979.
Yamamoto, M., & Sugimoto, T. (2016) Advanced Glycation End Products, Diabetes, and Bone Strength. Curr Osteoporos Rep., 14(6), 320–326. doi: 10.1007/s11914-016-0332-1.
Liamis, G., Liberopoulos, E., Barkas, F., & Elisaf, M. (2014) Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World J Clin Cases., 2(10), 488–496. doi: 10.12998/wjcc.v2.i10.488.
Fisher, A., Srikusalanukul, W., Fisher, L., & Smith, P. N. (2017) Lower serum P1NP/β-CTX ratio and hypoalbuminemia are independently associated with osteoporotic nonvertebral fractures in older adults. ClinInterv Aging. 12, 1131–1140. doi: 10.2147/CIA.S141097.
Nakashima, A., Yokoyama, K., Yokoo, T., & Urashima, M. (2016) Role of vitamin D in diabetes mellitus and chronic kidney disease. World J Diabetes., 7(5), 89–100. doi: 10.4239/wjd.v7.i5.89.
Moisa, S. S. (2014) Calcitonin and Parathyrin are Glucoregulating Hormones. J Mol Genet Med, S1, 024. doi: 10.4172/1747-0862.S1-024.
Hinton, P. S. (2016) Role of reduced insulin-stimulated bone blood flow in the pathogenesis of metabolic insulin resistance and diabetic bone fragility. Medical hypotheses, 93, 81–86. doi: 10.1016/j.mehy.2016.05.008.
Jørgensen, H. S., Winther, S., Bøttcher, M., Hauge, E., Rejnmark, L., Svensson, M., & Ivarsen, P. (2017) Bone turnover markers are associated with bone density, but not with fracture in end stage kidney disease: a cross-sectional study. BMC Nephrol., 18, 284. doi: 10.1186/s12882-017-0692-5
##submission.downloads##
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
