Оцінювання ремоделювання кісткової тканини у хворих на цукровий діабет 2 типу

Автор(и)

  • Sain Sattar Safarova Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan Republic,

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155812

Ключові слова:

цукровий діабет, кісткова тканина

Анотація

В осіб із діабетом 2 типу, незважаючи на вищу мінеральну щільність кісток (МЩК) у ділянці шийки стегнової кістки та поперекового відділу хребта, ризик перелому в 1,5–2,0 раза більший порівняно зі здоровою популяцією. Ці дані свідчать: низка показників може бути більш інформативною для прогнозування ризику низькотравматичних переломів, що виявляють у пацієнтів із діабетом, і, по суті, вимірювання МЩК не показує реальну тенденцію до розвитку порушень ремоделювання кістки в пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2).

Мета роботи – виявлення складних взаємозв’язків між мінеральним, органічним компонентом кістки та ризиком розвитку переломів під впливом метаболічних змін, котрі пов’язані з ЦД2.

Матеріали та методи. Здійснили поперечне дослідження 137 пацієнтів із діагнозом ЦД2, група контролю – 82 особи. У всіх пацієнтів вивчили кальціотропні гормони, сироваткові маркери кісткового ремоделювання, виконали рентгенівську денситометрію.

Результати. Пацієнти з ЦД2 мали нижчі значення P1NP і b-CTx, що показує уповільнення метаболізму кісткової тканини порівняно з групою контролю. Результати денситометрії свідчать про відсутність вірогідних відмінностей показників МЩК у пацієнтів із ЦД 2 типу та контролю.

Висновки. При підвищених значеннях паратиреоїдного гормона виявили високу активність кісткового ремоделювання з переважанням кісткової резорбції, що підтверджується позитивною кореляцією між рівнем ПТГ і біохімічним маркером кісткової резорбції в сироватці крові. Між тривалістю ЦД 2 типу та зниженням МЩК наявна залежність, найбільше виражена в чоловіків віком до 50 років.

Посилання

Vestergaard, P., Rejnmark, L., & Mosekilde, L. (2009) Diabetes and its complications and their relationship with risk of fractures in type 1 and 2 diabetes. Calcif Tissue Int., 84(1), 45–55. doi: 10.1007/s00223-008-9195-5.

Becerra-Tomás, N., Estruch, R., Bulló, M., Casas, R., Díaz-López, A., Basora, J., et al. (2014) Increased Serum Calcium Levels and Risk of Type 2 Diabetes in Individuals at High Cardiovascular Risk. Diabetes Care., 37(11), 3084–3091. doi: 10.2337/dc14-0898.

Lederer, E. (2014) Regulation of serum phosphat. J Physiol., 592(18), 3985–3995. doi: 10.1113/jphysiol.2014.273979.

Yamamoto, M., & Sugimoto, T. (2016) Advanced Glycation End Products, Diabetes, and Bone Strength. Curr Osteoporos Rep., 14(6), 320–326. doi: 10.1007/s11914-016-0332-1.

Liamis, G., Liberopoulos, E., Barkas, F., & Elisaf, M. (2014) Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World J Clin Cases., 2(10), 488–496. doi: 10.12998/wjcc.v2.i10.488.

Fisher, A., Srikusalanukul, W., Fisher, L., & Smith, P. N. (2017) Lower serum P1NP/β-CTX ratio and hypoalbuminemia are independently associated with osteoporotic nonvertebral fractures in older adults. ClinInterv Aging. 12, 1131–1140. doi: 10.2147/CIA.S141097.

Nakashima, A., Yokoyama, K., Yokoo, T., & Urashima, M. (2016) Role of vitamin D in diabetes mellitus and chronic kidney disease. World J Diabetes., 7(5), 89–100. doi: 10.4239/wjd.v7.i5.89.

Moisa, S. S. (2014) Calcitonin and Parathyrin are Glucoregulating Hormones. J Mol Genet Med, S1, 024. doi: 10.4172/1747-0862.S1-024.

Hinton, P. S. (2016) Role of reduced insulin-stimulated bone blood flow in the pathogenesis of metabolic insulin resistance and diabetic bone fragility. Medical hypotheses, 93, 81–86. doi: 10.1016/j.mehy.2016.05.008.

Jørgensen, H. S., Winther, S., Bøttcher, M., Hauge, E., Rejnmark, L., Svensson, M., & Ivarsen, P. (2017) Bone turnover markers are associated with bone density, but not with fracture in end stage kidney disease: a cross-sectional study. BMC Nephrol., 18, 284. doi: 10.1186/s12882-017-0692-5

##submission.downloads##

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження