Цель работы – изучить особенности функционального состояния поджелудочной железы у детей со стеатозом поджелудочной железы (ПЖ).

Материалы и методы. Обследовали 77 детей; cредний возраст пациентов составил 11,59 ± 2,82 года. Стеатоз поджелудочной железы диагностирован с помощью ультразвукового исследования. Дополнительно проведена сдвиговолновая эластография ПЖ на аппарате UltimaPAExpert («Радмир», Украина). Стеатоз ПЖ диагностирован с помощью ультразвукового исследования. Согласно наличию ожирения/избыточного веса и стеатоза ПЖ детей разделили на группы: 1 – 47 пациентов со стеатозом ПЖ и ожирением/избыточным весом; 2 – 20 детей с ожирением/избыточным весом без признаков стеатоза ПЖ; 3 группа – 10 детей с нормальным весом. Проведено исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы с определением уровня амилазы, липазы и трипсина сыворотки крови, фекальной эластазы с помощью иммуноферментного исследования.

Результаты. Уровень липазы сыворотки крови был достоверно ниже в группе детей со стеатозом (0,83 [0,64; 0,99] нмоль/с·л) в сравнении с детьми с нормальным весом (1,05 [0,99; 1,13] нмоль/с·л) (p < 0,05). Уровень трипсина в исследуемых группах достоверно не отличался, а уровень амилазы сыворотки крови у пациентов 1 группы был ниже по сравнению с детьми 2 группы. Уровень фекальной эластазы (ФЭ) достоверно ниже у пациентов со стеатозом (176,7 [65,8; 251,8] мкг/г) в сравнении с детьми с нормальным весом (311,40 [213,3; 363,0] мкг/г) (p < 0,05). Уровень ФЭ негативно коррелировал со степенью стеатоза поджелудочной железы в общей группе (r = -0,28; p < 0,05), а также с жесткостью паренхимы ПЖ в подгруппе детей без ожирения (r = -0,40; p < 0,05).

Выводы. Стеатоз ПЖ у детей может сопровождаться развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

Singh, R. G., Yoon, H. D., Wu, L. M., Lu, J., Plank, L. D., & Petrov, M. S. (2017). Ectopic fat accumulation in the pancreas and its clinical relevance: A systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Metabolism-Clinical and Experimental, 69, 1–13. doi: 10.1016/j.metabol.2016.12.012.

Khatua, B., El-Kurdi, B., & Singh, V. P. (2017). Obesity and pancreatitis. Current opinion in gastroenterology, 33(5), 374–382. doi: 10.1097/MOG.0000000000000386.

Tajima, Y., Kawabata, Y., & Hirahara, N. (2017). Preoperative imaging evaluation of pancreatic pathologies for the objective prediction of pancreatic fistula after pancreaticoduodenectomy. Surgery today, 48(2), 140–150. doi: 10.1007/s00595-017-1529-3.

Khoury, T., Asombang, A. W., Berzin, T. M., Cohen, J., Pleskow, D. K., & Mizrahi, M. (2017). The clinical implications of fatty pancreas: a concise review. Digestive diseases and sciences, 62(10), 2658–2667. doi: 10.1007/s10620-017-4700-1.

Guglielmi, V., & Sbraccia, P. (2017). Type 2 diabetes: Does pancreatic fat really matter? Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 34(2), e2955. doi: 10.1002/dmrr.2955.

Pacifico, L., Di Martino, M., Anania, C., Andreoli, G. M., Bezzi, M., Catalano, C., & Chiesa, C. (2015). Pancreatic fat and β-cell function in overweight/obese children with nonalcoholic fatty liver disease. World Journal of Gastroenterology, 21(15), 4688. doi: 10.3748/wjg.v21.i15.4688.

Staaf, J., Labmayr, V., Paulmichl, K., Manell, H., Cen, J., Ciba, I., et al. (2017). Pancreatic fat is associated with metabolic syndrome and visceral fat but not beta-cell function or body mass index in pediatric obesity. Pancreas, 46(3), 358. doi: 10.1097/MPA.0000000000000771.

Taylor, C. J., Chen, K., Horvath, K., Hughes, D., Lowe, M. E., Mehta, D., et al. (2015). ESPGHAN and NASPGHAN report on the assessment of exocrine pancreatic function and pancreatitis in children. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 61(1), 144–153. doi: 10.1097/MPG.0000000000000830.

(2007) World Health Organization: Growth reference 5-19 years. BMI-for-age (5-19 years). Retrieved from: http://www.who.int/growthref/who2007_bmi_for_age/en/

Fernández, J. R., Redden, D. T., Pietrobelli, A., & Allison, D. B. (2004) Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J. Pediatr, 145(4), 439–44. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.06.044.

Lee, J. S., Kim, S. H., Jun, D. W., Han, J. H., Jang, E. C., Park, J. Y., et al. (2009) Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. World Journal of Gastroenterology, 15(15), 1869–1875. doi: 10.3748/wjg.15.1869.

Kamyshnikov, V. S. (2002). Spravochnik po kliniko-biokhimicheskoj laboratornoj diagnostike [Reference book on clinical and biochemical laboratory diagnostics]. (Vol. 2). Minsk. [in Russian].

Goriachkovskyi, O. M. (1998) Klinichna biokhimiia. Dovidkovyi posibnyk [Clinical Biochemistry: Reference Guide]. Odessa: Astroprynt. [in Ukrainian].

Saisho, Y. (2016). Pancreas volume and fat deposition in diabetes and normal physiology: consideration of the interplay between endocrine and exocrine pancreas. The review of diabetic studies, 13(2–3), 132. doi: 10.1900/RDS.2016.13.132.

Saisho, Y., Butler, A. E., Meier, J. J., Monchamp, T., Allen‐Auerbach, M., Rizza, R. A., & Butler, P. C. (2007). Pancreas volumes in humans from birth to age one hundred taking into account sex, obesity, and presence of type‐2 diabetes. Clinical anatomy, 20(8), 933–942. doi: 10.1002/ca.20543.

Nakajima, K., Oshida, H., Muneyuki, T., Saito, M., Hori, Y., Fuchigami, H., et al. (2013). Independent association between low serum amylase and non-alcoholic fatty liver disease in asymptomatic adults: a cross-sectional observational study. BMJ open, 3(1), e002235. doi: 10.1136/bmjopen-2012-002235.

Nakajima, K. (2016). Low serum amylase and obesity, diabetes and metabolic syndrome: A novel interpretation. World journal of diabetes, 7(6), 112. doi: 10.4239/wjd.v7.i6.112.

Abu-El-Haija, M., Kumar, S., Quiros, J. A., Balakrishnan, K., Barth, B., Bitton, S., et al. (2018). Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical Report From the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Pancreas Committee. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 66(1), 159–176. doi: 10.1097/MPG.0000000000001715.

Danino, H., Peri-Naor, R., Fogel, C., Ben-Harosh, Y., Kadir, R., Salem, H., & Birk, R. (2016). PPARγ regulates exocrine pancreas lipase. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids, 1861(12), 1921–1928. doi: 10.1016/j.bbalip.2016.09.010.

Kühn, J. P., Berthold, F., Mayerle, J., Völzke, H., Reeder, S. B., Rathmann, W., et al. (2015). Pancreatic steatosis demonstrated at MR imaging in the general population: clinical relevance. Radiology, 276(1), 129–136. doi: 10.1148/radiol.15140446.

Bharmal, S. H., Pendharkar, S. A., Singh, R. G., Goodarzi, M. O., Pandol, S. J., & Petrov, M. S. (2017). Relationship between circulating levels of pancreatic proteolytic enzymes and pancreatic hormones. Pancreatology, 17(6), 876–883. doi: 10.1016/j.pan.2017.09.007.

Carroccio, A., Verghi, F., Santini, B., Lucidi, V., Iacono, G., Cavataio, F., et al. (2001). Diagnostic accuracy of fecal elastase 1 assay in patients with pancreatic maldigestion or intestinal malabsorption. Digestive diseases and sciences, 46(6), 1335–1342. doi: 10.1023/A:1010687918252.

Teichmann, J., Riemann, J. F., & Lange, U. (2011). Prevalence of exocrine pancreatic insufficiency in women with obesity syndrome: assessment by pancreatic fecal elastase 1. ISRN gastroenterology, 2011, 951686. doi: 10.5402/2011/951686.

Grinevich, V. B., Sas, E. I., Kravchuk, Yu. A., & Matyushenko, K.V. (2012). Steatoz podzheludochnoj zhelezy. Podkhody k terapii [Pancreatic steatosis. Approaches to therapy]. Gastroe'nterologiya Sankt-Peterburga, 2–3, 6–9. [in Russian].

Samsonova, N. G., & Zvenigorodskaya, L. A. (2012). Kliniko-funkcional'noe sostoyaniye podzheludochnoj zhelezy pri metabolicheskom sindrome [Clinical and functional state of pancreas in metabolic syndrome]. E'ksperimental'naya i klinicheskaya gastroe'nterologiya, 11, 96–100 [in Russian].

Vendrik, K. E., Tonneijck, L., Muskiet, M. H., Kramer, M. H., Pouwels, P. J., Pieters-van den Bos, I. C., et al. (2017). Pancreatic Steatosis Is Not Associated With Exocrine Pancreatic Function in Overweight Type 2 Diabetes Patients. Pancreas, 46(9), e75–e76. doi: 10.1097/MPA.0000000000000893.

Aleshina, E. I., Novikova, V. P., Gur'eva, V. A., Burnysheva, I. A., & Usychenko, E. A. (2014). Hepatic steatosis and fatty pancreas--2 targets of metabolic syndrome in children. Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia = Experimental & clinical gastroenterology, 8, 16–20.

Rathmann, W., Haastert, B., Oscarsson, J., Berglind, N., & Wareham, N. J. (2015). Inverse association of HbA1c with faecal elastase 1 in people without diabetes. Pancreatology, 15(6), 620–625. doi: 10.1016/j.pan.2015.09.014.

Kong, M., Zhu, L., Bai, L., Zhang, X., Chen, Y., Liu, S., et al. (2014). Vitamin D deficiency promotes nonalcoholic steatohepatitis through impaired enterohepatic circulation in animal model. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 307(9), G883–G893. doi: 10.1152/ajpgi.00427.2013