Функціональний стан підшлункової залози в дітей із неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози

Автор(и)

  • Yu. M. Stepanov State Institution “Institute of Gastroenterology of National Academy of Medical Sciences of Ukraine”, Dnipro,
  • O. Yu. Lukianenko SI “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”, Dnipro,
  • N. Yu. Zavhorodnia SI “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Sciences of Ukraine”, Dnipro,
  • O. M. Tatarchuk SI “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Sciences of Ukraine”, Dnipro.,
  • N. H. Hravirovska SI “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Sciences of Ukraine”, Dnipro,
  • I. A. Klenina SI “Institute of Gastroenterology of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine”, Dnipro,

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155816

Ключові слова:

стеатоз підшлункової залози, неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози, зовнішньосекреторна функція підшлункової залози, стеатометрія, еластографія, ожиріння, діти

Анотація

 

Мета роботи – вивчити особливості функціонального стану підшлункової залози в дітей зі стеатозом підшлункової залози (ПЗ).

Матеріали та методи. Обстежили 77 дітей, середній вік пацієнтів становив 11,59 ± 2,82 року. Стеатоз підшлункової залози діагностували за допомогою ультразвукового дослідження. Додатково виконали зсувнохвильову еластографію ПЗ на апараті UltimaPAExpert («Радмир», Україна). Відповідно до наявності ожиріння/надмірної ваги і стеатозу ПЗ дітей поділили на групи: 1 – 47 пацієнтів зі стеатозом ПЗ та ожирінням/надмірною вагою; 2 – 20 осіб з ожирінням/надмірною вагою без ознак стеатозу ПЗ; 3 група – 10 дітей із нормальною вагою. Виконали дослідження зовнішньосекреторної функції ПЗ із визначенням рівня амілази, ліпази та трипсину в сироватці крові, фекальної еластази за допомогою імуноферментного дослідження.

Результати. Рівень ліпази сироватки крові був вірогідно нижчим у групі дітей зі стеатозом ПЗ (0,83 [0,64; 0,99] нмоль/с·л) порівняно з дітьми, які мали нормальну вагу (1,05 [0,99; 1,13] нмоль/с·л) (p < 0,05). Рівень трипсину не мав вірогідних відмінностей у групах, а рівень амілази сироватки крові в пацієнтів 1 групи був нижчим порівняно з дітьми 2 групи. Встановили, що рівень фекальної еластази (ФЕ) вірогідно нижчий у пацієнтів зі стеатозом ПЗ (176,7 [65,8; 251,8] мкг/г) порівняно з дітьми, які мали нормальну вагу (311,40 [213,3; 363,0] мкг/г) (p < 0,05). Рівень ФЕ негативно корелював зі ступенем стеатозу підшлункової залози в загальній групі (r = -0,28; p < 0,05), а також із жорсткістю паренхіми ПЗ у підгрупі дітей без ожиріння (r = -0,40; p < 0,05).

Висновки. Стеатоз ПЗ у дітей може супроводжуватися розвитком зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози.

Посилання

Singh, R. G., Yoon, H. D., Wu, L. M., Lu, J., Plank, L. D., & Petrov, M. S. (2017). Ectopic fat accumulation in the pancreas and its clinical relevance: A systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Metabolism-Clinical and Experimental, 69, 1–13. doi: 10.1016/j.metabol.2016.12.012.

Khatua, B., El-Kurdi, B., & Singh, V. P. (2017). Obesity and pancreatitis. Current opinion in gastroenterology, 33(5), 374–382. doi: 10.1097/MOG.0000000000000386.

Tajima, Y., Kawabata, Y., & Hirahara, N. (2017). Preoperative imaging evaluation of pancreatic pathologies for the objective prediction of pancreatic fistula after pancreaticoduodenectomy. Surgery today, 48(2), 140–150. doi: 10.1007/s00595-017-1529-3.

Khoury, T., Asombang, A. W., Berzin, T. M., Cohen, J., Pleskow, D. K., & Mizrahi, M. (2017). The clinical implications of fatty pancreas: a concise review. Digestive diseases and sciences, 62(10), 2658–2667. doi: 10.1007/s10620-017-4700-1.

Guglielmi, V., & Sbraccia, P. (2017). Type 2 diabetes: Does pancreatic fat really matter? Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 34(2), e2955. doi: 10.1002/dmrr.2955.

Pacifico, L., Di Martino, M., Anania, C., Andreoli, G. M., Bezzi, M., Catalano, C., & Chiesa, C. (2015). Pancreatic fat and β-cell function in overweight/obese children with nonalcoholic fatty liver disease. World Journal of Gastroenterology, 21(15), 4688. doi: 10.3748/wjg.v21.i15.4688.

Staaf, J., Labmayr, V., Paulmichl, K., Manell, H., Cen, J., Ciba, I., et al. (2017). Pancreatic fat is associated with metabolic syndrome and visceral fat but not beta-cell function or body mass index in pediatric obesity. Pancreas, 46(3), 358. doi: 10.1097/MPA.0000000000000771.

Taylor, C. J., Chen, K., Horvath, K., Hughes, D., Lowe, M. E., Mehta, D., et al. (2015). ESPGHAN and NASPGHAN report on the assessment of exocrine pancreatic function and pancreatitis in children. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 61(1), 144–153. doi: 10.1097/MPG.0000000000000830.

(2007) World Health Organization: Growth reference 5-19 years. BMI-for-age (5-19 years). Retrieved from: http://www.who.int/growthref/who2007_bmi_for_age/en/

Fernández, J. R., Redden, D. T., Pietrobelli, A., & Allison, D. B. (2004) Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents. J. Pediatr, 145(4), 439–44. doi: 10.1016/j.jpeds.2004.06.044.

Lee, J. S., Kim, S. H., Jun, D. W., Han, J. H., Jang, E. C., Park, J. Y., et al. (2009) Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome. World Journal of Gastroenterology, 15(15), 1869–1875. doi: 10.3748/wjg.15.1869.

Kamyshnikov, V. S. (2002). Spravochnik po kliniko-biokhimicheskoj laboratornoj diagnostike [Reference book on clinical and biochemical laboratory diagnostics]. (Vol. 2). Minsk. [in Russian].

Goriachkovskyi, O. M. (1998) Klinichna biokhimiia. Dovidkovyi posibnyk [Clinical Biochemistry: Reference Guide]. Odessa: Astroprynt. [in Ukrainian].

Saisho, Y. (2016). Pancreas volume and fat deposition in diabetes and normal physiology: consideration of the interplay between endocrine and exocrine pancreas. The review of diabetic studies, 13(2–3), 132. doi: 10.1900/RDS.2016.13.132.

Saisho, Y., Butler, A. E., Meier, J. J., Monchamp, T., Allen‐Auerbach, M., Rizza, R. A., & Butler, P. C. (2007). Pancreas volumes in humans from birth to age one hundred taking into account sex, obesity, and presence of type‐2 diabetes. Clinical anatomy, 20(8), 933–942. doi: 10.1002/ca.20543.

Nakajima, K., Oshida, H., Muneyuki, T., Saito, M., Hori, Y., Fuchigami, H., et al. (2013). Independent association between low serum amylase and non-alcoholic fatty liver disease in asymptomatic adults: a cross-sectional observational study. BMJ open, 3(1), e002235. doi: 10.1136/bmjopen-2012-002235.

Nakajima, K. (2016). Low serum amylase and obesity, diabetes and metabolic syndrome: A novel interpretation. World journal of diabetes, 7(6), 112. doi: 10.4239/wjd.v7.i6.112.

Abu-El-Haija, M., Kumar, S., Quiros, J. A., Balakrishnan, K., Barth, B., Bitton, S., et al. (2018). Management of Acute Pancreatitis in the Pediatric Population: A Clinical Report From the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Pancreas Committee. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition, 66(1), 159–176. doi: 10.1097/MPG.0000000000001715.

Danino, H., Peri-Naor, R., Fogel, C., Ben-Harosh, Y., Kadir, R., Salem, H., & Birk, R. (2016). PPARγ regulates exocrine pancreas lipase. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular and Cell Biology of Lipids, 1861(12), 1921–1928. doi: 10.1016/j.bbalip.2016.09.010.

Kühn, J. P., Berthold, F., Mayerle, J., Völzke, H., Reeder, S. B., Rathmann, W., et al. (2015). Pancreatic steatosis demonstrated at MR imaging in the general population: clinical relevance. Radiology, 276(1), 129–136. doi: 10.1148/radiol.15140446.

Bharmal, S. H., Pendharkar, S. A., Singh, R. G., Goodarzi, M. O., Pandol, S. J., & Petrov, M. S. (2017). Relationship between circulating levels of pancreatic proteolytic enzymes and pancreatic hormones. Pancreatology, 17(6), 876–883. doi: 10.1016/j.pan.2017.09.007.

Carroccio, A., Verghi, F., Santini, B., Lucidi, V., Iacono, G., Cavataio, F., et al. (2001). Diagnostic accuracy of fecal elastase 1 assay in patients with pancreatic maldigestion or intestinal malabsorption. Digestive diseases and sciences, 46(6), 1335–1342. doi: 10.1023/A:1010687918252.

Teichmann, J., Riemann, J. F., & Lange, U. (2011). Prevalence of exocrine pancreatic insufficiency in women with obesity syndrome: assessment by pancreatic fecal elastase 1. ISRN gastroenterology, 2011, 951686. doi: 10.5402/2011/951686.

Grinevich, V. B., Sas, E. I., Kravchuk, Yu. A., & Matyushenko, K.V. (2012). Steatoz podzheludochnoj zhelezy. Podkhody k terapii [Pancreatic steatosis. Approaches to therapy]. Gastroe'nterologiya Sankt-Peterburga, 2–3, 6–9. [in Russian].

Samsonova, N. G., & Zvenigorodskaya, L. A. (2012). Kliniko-funkcional'noe sostoyaniye podzheludochnoj zhelezy pri metabolicheskom sindrome [Clinical and functional state of pancreas in metabolic syndrome]. E'ksperimental'naya i klinicheskaya gastroe'nterologiya, 11, 96–100 [in Russian].

Vendrik, K. E., Tonneijck, L., Muskiet, M. H., Kramer, M. H., Pouwels, P. J., Pieters-van den Bos, I. C., et al. (2017). Pancreatic Steatosis Is Not Associated With Exocrine Pancreatic Function in Overweight Type 2 Diabetes Patients. Pancreas, 46(9), e75–e76. doi: 10.1097/MPA.0000000000000893.

Aleshina, E. I., Novikova, V. P., Gur'eva, V. A., Burnysheva, I. A., & Usychenko, E. A. (2014). Hepatic steatosis and fatty pancreas--2 targets of metabolic syndrome in children. Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia = Experimental & clinical gastroenterology, 8, 16–20.

Rathmann, W., Haastert, B., Oscarsson, J., Berglind, N., & Wareham, N. J. (2015). Inverse association of HbA1c with faecal elastase 1 in people without diabetes. Pancreatology, 15(6), 620–625. doi: 10.1016/j.pan.2015.09.014.

Kong, M., Zhu, L., Bai, L., Zhang, X., Chen, Y., Liu, S., et al. (2014). Vitamin D deficiency promotes nonalcoholic steatohepatitis through impaired enterohepatic circulation in animal model. American Journal of Physiology-Gastrointestinal and Liver Physiology, 307(9), G883–G893. doi: 10.1152/ajpgi.00427.2013

##submission.downloads##

Номер

№ 1 (2019)

Розділ

Оригінальні дослідження

Ліцензія

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

    1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
    2. Лицензия Creative Commons
    3. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
    4. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).