Внесок макрофагів у патогенез хронічного пародонтиту у людини та перспективи дослідження. Огляд літератури

Автор(и)

  • V. I. Shynkevych Ukrainian Medical Stomatological Academy, Poltava,
  • I. P. Kaidashev Ukrainian Medical Stomatological Academy, Poltava,

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155863

Ключові слова:

хронічний пародонтит, макрофаги

Анотація

Роль макрофагів при хронічному пародонтиті (ХП) невіддільна, але недостатньо з’ясована.

Мета роботи – тематичний аналіз фахової літератури щодо внеску М1/М2 макрофагів у патогенез хронічного пародонтиту, а також методик досліджень макрофагів для визначення напряму, підходів наступних досліджень.

Проаналізували наукові статті за темою, що дібрані в пошукових системах Академія Google, PMC, PubMed, та власні дослідження.

М1 макрофаги можуть робити внесок на початку загострення ХП у посилення загального запалення, руйнування періодонта, а також зумовлювати пригнічення остеокластогенезу. М2 макрофаги можуть розвивати толерантність (під впливом ЛПС пародонтопатогенних мікроорганізмів) і посилювати власний прозапальний потенціал. Експериментальне виснаження всіх макрофагів (з використанням ліпосом клодронату) може запобігати резорбції кісткової тканини пародонтf. Впливи на М1/М2 при ХП для лікування мало досліджені.

Поляризація макрофагів регулюється широким спектром розпізнавальних рецепторів, цитокінів, специфічних сигнальних шляхів і генетичних програм, ряд з них використовують як маркери певного фенотипу макрофагів. Унікальні молекули для М1/М2 відсутні. Фенотипові маркери М1/М1 частково збігаються, тому в дослідженнях визначають їх комбінацію або набір/комбінацію експресованих генів. Наведено перелік маркерів, які використовували в різних дослідженнях для ідентифікації М1 і М2.

Висновки. Більшість відомостей щодо ролі М1/М2 при ХП отримані in vitro на макрофагах моноцитарного походження й на моделях у тварин. Макрофаги та їхні субпопуляції М1 і М2 відіграють важливу роль у патогенезі ХП у людини. Фенотипи макрофагів, які переважають, залишається невизначеними, як і наслідки впливів на них. Методи імуногістохімії є незамінними на цьому етапі досліджень у людини, враховуючи доступність біопсійного матеріалу.

 

 

Посилання

Shinkevich, V. I., & Kaĭdashev, I. P. (2012) Rol' kletochnykh faktorov immuniteta v remodelirovanii tkanej desny pri khronicheskom generalizovannom parodontite [The role of immune cells factors in the remodeling of gingiva at chronic generalized periodontal disease]. Stomatologiya, 91(1), 23–7. [in Russian].

Silva, N., Abusleme, L., Bravo, D., Dutzan, N., Garcia-Sesnich, J., Vernal, R., et al. (2015). Host response mechanisms in periodontal diseases. Journal of Applied Oral Science, 23(3), 329–355. doi: 10.1590/1678-775720140259.

Chapple, C., Srivastava, M., & Hunter, N. (1998). Failure of macrophage activation in destructive periodontal disease. The Journal of Pathology, 186(3), 281–286. doi: 10.1002/(SICI)1096-9896(1998110)186:3<281::AID-PATH200>3.0.CO;2-7.

Kayal, R. (2013). The Role of Osteoimmunology in Periodontal Disease. BioMed Research International, 2013, 639368. doi: 10.1155/2013/639368.

Yang, Z., & Ming, X. (2014). Functions of Arginase Isoforms in Macrophage Inflammatory Responses: Impact on Cardiovascular Diseases and Metabolic Disorders. Frontiers in Immunology, 5, 533. doi: 10.3389/fimmu.2014.00533.

Harris, R. (2014). Spatial, Temporal, and Functional Aspects of Macrophages during “The Good, the Bad, and the Ugly” Phases of Inflammation. Frontiers In Immunology, 5, 612. doi: 10.3389/fimmu.2014.00612.

Rath, M., Müller, I., Kropf, P., Closs, E. I., & Munder, M. (2014) Metabolism via arginase or nitric oxide synthase: two competing arginine pathways in macrophages Front. Immunol., 5,532. doi: 10.3389/fimmu.2014.00532.

Murray, P. J., Allen, J. E., Biswas, S. K., Fisher, E. A., Gilroy, D. W., Goerdt, S., et al. (2014). Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines. Immunity, 41(1), 14–20. doi: 10.1016/j.immuni.2014.06.008.

Italiani, P., & Boraschi, D. (2014) From Monocytes to M1/M2 Macrophages: Phenotypical vs. Functional Differentiation. Frontiers in Immunology, 5, 514. doi: 10.3389/fimmu.2014.00514.

Ambarus, C. A., Krausz, S., van Eijk, M., Hamann, J., Radstake, T. R., Reedquist, K. A., Tak, P. P. & Baeten, D. L. (2012) Systematic validation of specific phenotypic markers for in vitro polarized human macrophages. J Immunol Methods, 375(1–2), 196–206. doi: 10.1016/j.jim.2011.10.013.

Gordon, S., Plüddemann, A. & Estrada, F. M. (2014) Macrophage heterogeneity in tissues: phenotypic diversity and functions. Immunol Rev, 262(1), 36–55. doi: 10.1111/imr.12223.

Chávez-Galán, L., Olleros, M. L., Vesin, D., & Garcia, I. (2015) Much More than M1 and M2 Macrophages, There are also CD169+ and TCR+ Macrophages. Frontiers in Immunology, 6, 263. doi: 10.3389/fimmu.2015.00263.

Mills, C. D., Thomas, A. C., Lenz, L. L., & Munder, M. (2014) Macrophage: SHIP of Immunity. Frontiers in Immunology, 5, 620. doi: 10.3389/fimmu.2014.00620.

Champaiboon, C., Poolgesorn, M., Wisitrasameewong, W., Sa-Ard-Iam, N., Rerkyen, P., & Mahanonda, R. (2014) Differential inflammasome activation by Porphyromonas gingivalis and cholesterol crystals in human macrophages and coronary artery endothelial cells. Atherosclerosis, 235(1), 38–44. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.04.007.

Foey, A. D, Habil, N., Al-Shaghdali, K., & Crean, S. (2017) Porphyromonas gingivalis-stimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch Oral Biol, 73, 282–288. doi: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.029.

Shinkevich, V., & Каidashev, I. (2010) Rol Toll-retseptoriv u patohenezi zakhvoriuvan slyzovoi obolonky porozhnyny rota [The role of toll-receptors in oral mucosa disease process]. Problemy ekolohii ta medytsyny, 14(3–4), 12–16. [in Ukrainian].

Yu, T., Zhao, L., Huang, X., Ma, C., Wang, Y, Zhang, J., & Xuan, D. (2016) Enhanced Activity of the Macrophage M1/M2 Phenotypes and Phenotypic Switch to M1 in Periodontal Infection. J Periodontol, 87(9), 1092–102. doi: 10.1902/jop.2016.160081.

Pourgonabadi, S., Müller, H. D., Mendes, J. R., & Gruber, R. (2017) Saliva initiates the formation of pro-inflammatory macrophages in vitro. Arch Oral Biol, 73, 295–301. doi: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.012.

Yang, J., Zhu, Y., Duan, D., Wang, P., Xin, Y., Bai, L., et al. (2017). Enhanced activity of macrophage M1/M2 phenotypes in periodontitis. Arch Oral Biol., 96, 234–242. doi: 10.1016/j.archoralbio.2017.03.006.

Yamaguchi, T., Movila, A., Kataoka, S., Wisitrasameewong, W., Ruiz Torruella, M., Murakoshi, M., et al. (2016). Proinflammatory M1 Macrophages Inhibit RANKL-Induced Osteoclastogenesis. Infection and Immunity, 84(10), 2802–2812. doi: 10.1128/IAI.00461-16.

Dundar, S., Eltas, A., Hakki, S., Malkoc, S., Uslu, M., Tuzcu, M., et al. (2016) Dietary arginine silicate inositol complex inhibits periodontal tissue loss in rats with ligature-induced periodontitis. Drug Design, Development and Therapy, 10, 3771–3778. doi: 10.2147/DDDT.S115088.

Zheng, X., Cheng, X., Wang, L., Qiu, W., Wang, S., Zhou, Y, et al. (2015) Combinatorial Effects of Arginine and Fluoride on Oral Bacteria. Journal of Dental Research, 94(2), 344–353. doi: 10.1177/0022034514561259.

Tarique, A. A., Logan, J., Thomas, E., Holt, P. G., Sly, P. D., & Fantino, E. (2015) Phenotypic, functional, and plasticity features of classical and alternatively activated human macrophages. Am J Respir Cell Mol Biol, 53(5), 676–88. doi: 10.1165/rcmb.2015-0012OC.

Tedesco, S., Bolego, C., Toniolo, A., Nassi, A., Fadini, G., Locati, M., & Cignarella, A. (2015) Phenotypic activation and pharmacological outcomes of spontaneously differentiated human monocyte-derived macrophages. Immunobiology, 220(5), 545–554. doi: 10.1016/j.imbio.2014.12.008.

Wang, N., Liang, H., & Zen, K. (2014) Molecular Mechanisms That Influence the Macrophage M1–M2 Polarization Balance. Frontiers in Immunology, 5, 614. doi: 10.3389/fimmu.2014.00614.

Barros, M. H., Hauck, F., Dreyer, J. H., Kempkes, B., & Niedobitek, G. (2013) Macrophage polarisation: an immunohistochemical approach for identifying M1 and M2 macrophages. PLoS One, 8(11), e80908. doi: 10.1371/journal.pone.0080908.

Chinetti-Gbaguidi, G., & Staels, B. (2011) Macrophage polarization in metabolic disorders: functions and regulation. Curr Opin Lipidol, 22(5), 365–372. doi: 10.1097/MOL.0b013e32834a77b4.

Freitas Lima, L., Braga, V., do Socorro de França Silva, M., Cruz, J., Sousa Santos, S., de Oliveira Monteiro, M., & Balarini, C. (2015) Adipokines, diabetes and atherosclerosis: an inflammatory association. Frontiers in Physiology, 6, 304. doi: 10.3389/fphys.2015.00304.

Erbel, C., Tyka, M., Helmes, C., Akhavanpoor, M., Rupp, G., Domschke, G., et al. (2015) CXCL4-induced plaque macrophages can be specifically identified by co-expression of MMP7+S100A8+ in vitro and in vivo. Innate Immunity, 21(3), 255–265. doi: 10.1177/1753425914526461.

Romanets-Korbut, O., Najakshin, A., Yurchenko, M., Malysheva, T., Kovalevska, L., Shlapatska, L., et al. (2015). Expression of CD150 in Tumors of the Central Nervous System: Identification of a Novel Isoform. PLOS ONE, 10(2), e0118302. doi: 10.1371/journal.pone.0118302.

##submission.downloads##

Номер

№ 1 (2019)

Розділ

Огляд

Ліцензія

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

    1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
    2. Лицензия Creative Commons
    3. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
    4. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).