DOI: https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155863

Вклад субпопуляций макрофагов в патогенез хронического пародонтита у человека и перспективы исследования. Обзор литературы

V. I. Shynkevych, I. P. Kaidashev

Аннотация


Роль макрофагов при хроническом пародонтите (ХП) неотъемлема, но недостаточно выяснена.

Цель работы – тематический анализ научной литературы, посвященной вкладу М1/М2 макрофагов в патогенез хронического пародонтита, а также методик исследований этих клеток для определения направления и подходов дальнейших исследований.

Проанализированы научные статьи по теме поисковых систем Академия Google, PMC, PubMed и результаты собственных исследований.

М1 макрофаги могут привносить вклад в начале обострения ХП в усиление общего воспаления, в разрушение периодонта, а также способствовать подавлению остеокластогенеза. М2 макрофаги способны развивать толерантность (под влиянием ЛПС пародонтопатогенных микроорганизмов) и усиливать свой провоспалительный потенциал. Экспериментальное истощение всех макрофагов (с использованием липосом клодроната) может предотвращать резорбцию костной ткани пародонта. Влияниe на М1/М2 при ХП для лечения мало исследованы.

Поляризация макрофагов регулируется широким спектром распознающих рецепторов, цитокинов, специфических сигнальных путей и генетических программ, ряд из которых используют как маркеры определенного фенотипа макрофагов. Уникальные молекулы для М1 и М2 отсутствуют. Фенотипические маркеры М1/М2 частично совпадают, поэтому в исследованиях определяют их сочетание или набор/комбинацию экспрессированных генов. Перечислены маркеры, которые использовали в различных исследованиях для идентификации М1 и М2.

Выводы. Большинство сведений о роли М1/М2 при ХП получены in vitro на макрофагах моноцитарного происхождения и на моделях у животных. Макрофаги и их субпопуляции М1 и М2 имеют важную роль в патогенезе ХП у человека. Преобладающие фенотипы макрофагов остаются неуловимыми, как и последствия воздействий на них. Методы иммуногистохимии незаменимы на данном этапе исследований у человека, учитывая доступность биопсийного материала.


Ключевые слова


хронический пародонтит; макрофаги

Полный текст:

PDF (Українська)

Литература


Shinkevich, V. I., & Kaĭdashev, I. P. (2012) Rol' kletochnykh faktorov immuniteta v remodelirovanii tkanej desny pri khronicheskom generalizovannom parodontite [The role of immune cells factors in the remodeling of gingiva at chronic generalized periodontal disease]. Stomatologiya, 91(1), 23–7. [in Russian].

Silva, N., Abusleme, L., Bravo, D., Dutzan, N., Garcia-Sesnich, J., Vernal, R., et al. (2015). Host response mechanisms in periodontal diseases. Journal of Applied Oral Science, 23(3), 329–355. doi: 10.1590/1678-775720140259.

Chapple, C., Srivastava, M., & Hunter, N. (1998). Failure of macrophage activation in destructive periodontal disease. The Journal of Pathology, 186(3), 281–286. doi: 10.1002/(SICI)1096-9896(1998110)186:3<281::AID-PATH200>3.0.CO;2-7.

Kayal, R. (2013). The Role of Osteoimmunology in Periodontal Disease. BioMed Research International, 2013, 639368. doi: 10.1155/2013/639368.

Yang, Z., & Ming, X. (2014). Functions of Arginase Isoforms in Macrophage Inflammatory Responses: Impact on Cardiovascular Diseases and Metabolic Disorders. Frontiers in Immunology, 5, 533. doi: 10.3389/fimmu.2014.00533.

Harris, R. (2014). Spatial, Temporal, and Functional Aspects of Macrophages during “The Good, the Bad, and the Ugly” Phases of Inflammation. Frontiers In Immunology, 5, 612. doi: 10.3389/fimmu.2014.00612.

Rath, M., Müller, I., Kropf, P., Closs, E. I., & Munder, M. (2014) Metabolism via arginase or nitric oxide synthase: two competing arginine pathways in macrophages Front. Immunol., 5,532. doi: 10.3389/fimmu.2014.00532.

Murray, P. J., Allen, J. E., Biswas, S. K., Fisher, E. A., Gilroy, D. W., Goerdt, S., et al. (2014). Macrophage activation and polarization: nomenclature and experimental guidelines. Immunity, 41(1), 14–20. doi: 10.1016/j.immuni.2014.06.008.

Italiani, P., & Boraschi, D. (2014) From Monocytes to M1/M2 Macrophages: Phenotypical vs. Functional Differentiation. Frontiers in Immunology, 5, 514. doi: 10.3389/fimmu.2014.00514.

Ambarus, C. A., Krausz, S., van Eijk, M., Hamann, J., Radstake, T. R., Reedquist, K. A., Tak, P. P. & Baeten, D. L. (2012) Systematic validation of specific phenotypic markers for in vitro polarized human macrophages. J Immunol Methods, 375(1–2), 196–206. doi: 10.1016/j.jim.2011.10.013.

Gordon, S., Plüddemann, A. & Estrada, F. M. (2014) Macrophage heterogeneity in tissues: phenotypic diversity and functions. Immunol Rev, 262(1), 36–55. doi: 10.1111/imr.12223.

Chávez-Galán, L., Olleros, M. L., Vesin, D., & Garcia, I. (2015) Much More than M1 and M2 Macrophages, There are also CD169+ and TCR+ Macrophages. Frontiers in Immunology, 6, 263. doi: 10.3389/fimmu.2015.00263.

Mills, C. D., Thomas, A. C., Lenz, L. L., & Munder, M. (2014) Macrophage: SHIP of Immunity. Frontiers in Immunology, 5, 620. doi: 10.3389/fimmu.2014.00620.

Champaiboon, C., Poolgesorn, M., Wisitrasameewong, W., Sa-Ard-Iam, N., Rerkyen, P., & Mahanonda, R. (2014) Differential inflammasome activation by Porphyromonas gingivalis and cholesterol crystals in human macrophages and coronary artery endothelial cells. Atherosclerosis, 235(1), 38–44. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.04.007.

Foey, A. D, Habil, N., Al-Shaghdali, K., & Crean, S. (2017) Porphyromonas gingivalis-stimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch Oral Biol, 73, 282–288. doi: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.029.

Shinkevich, V., & Каidashev, I. (2010) Rol Toll-retseptoriv u patohenezi zakhvoriuvan slyzovoi obolonky porozhnyny rota [The role of toll-receptors in oral mucosa disease process]. Problemy ekolohii ta medytsyny, 14(3–4), 12–16. [in Ukrainian].

Yu, T., Zhao, L., Huang, X., Ma, C., Wang, Y, Zhang, J., & Xuan, D. (2016) Enhanced Activity of the Macrophage M1/M2 Phenotypes and Phenotypic Switch to M1 in Periodontal Infection. J Periodontol, 87(9), 1092–102. doi: 10.1902/jop.2016.160081.

Pourgonabadi, S., Müller, H. D., Mendes, J. R., & Gruber, R. (2017) Saliva initiates the formation of pro-inflammatory macrophages in vitro. Arch Oral Biol, 73, 295–301. doi: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.012.

Yang, J., Zhu, Y., Duan, D., Wang, P., Xin, Y., Bai, L., et al. (2017). Enhanced activity of macrophage M1/M2 phenotypes in periodontitis. Arch Oral Biol., 96, 234–242. doi: 10.1016/j.archoralbio.2017.03.006.

Yamaguchi, T., Movila, A., Kataoka, S., Wisitrasameewong, W., Ruiz Torruella, M., Murakoshi, M., et al. (2016). Proinflammatory M1 Macrophages Inhibit RANKL-Induced Osteoclastogenesis. Infection and Immunity, 84(10), 2802–2812. doi: 10.1128/IAI.00461-16.

Dundar, S., Eltas, A., Hakki, S., Malkoc, S., Uslu, M., Tuzcu, M., et al. (2016) Dietary arginine silicate inositol complex inhibits periodontal tissue loss in rats with ligature-induced periodontitis. Drug Design, Development and Therapy, 10, 3771–3778. doi: 10.2147/DDDT.S115088.

Zheng, X., Cheng, X., Wang, L., Qiu, W., Wang, S., Zhou, Y, et al. (2015) Combinatorial Effects of Arginine and Fluoride on Oral Bacteria. Journal of Dental Research, 94(2), 344–353. doi: 10.1177/0022034514561259.

Tarique, A. A., Logan, J., Thomas, E., Holt, P. G., Sly, P. D., & Fantino, E. (2015) Phenotypic, functional, and plasticity features of classical and alternatively activated human macrophages. Am J Respir Cell Mol Biol, 53(5), 676–88. doi: 10.1165/rcmb.2015-0012OC.

Tedesco, S., Bolego, C., Toniolo, A., Nassi, A., Fadini, G., Locati, M., & Cignarella, A. (2015) Phenotypic activation and pharmacological outcomes of spontaneously differentiated human monocyte-derived macrophages. Immunobiology, 220(5), 545–554. doi: 10.1016/j.imbio.2014.12.008.

Wang, N., Liang, H., & Zen, K. (2014) Molecular Mechanisms That Influence the Macrophage M1–M2 Polarization Balance. Frontiers in Immunology, 5, 614. doi: 10.3389/fimmu.2014.00614.

Barros, M. H., Hauck, F., Dreyer, J. H., Kempkes, B., & Niedobitek, G. (2013) Macrophage polarisation: an immunohistochemical approach for identifying M1 and M2 macrophages. PLoS One, 8(11), e80908. doi: 10.1371/journal.pone.0080908.

Chinetti-Gbaguidi, G., & Staels, B. (2011) Macrophage polarization in metabolic disorders: functions and regulation. Curr Opin Lipidol, 22(5), 365–372. doi: 10.1097/MOL.0b013e32834a77b4.

Freitas Lima, L., Braga, V., do Socorro de França Silva, M., Cruz, J., Sousa Santos, S., de Oliveira Monteiro, M., & Balarini, C. (2015) Adipokines, diabetes and atherosclerosis: an inflammatory association. Frontiers in Physiology, 6, 304. doi: 10.3389/fphys.2015.00304.

Erbel, C., Tyka, M., Helmes, C., Akhavanpoor, M., Rupp, G., Domschke, G., et al. (2015) CXCL4-induced plaque macrophages can be specifically identified by co-expression of MMP7+S100A8+ in vitro and in vivo. Innate Immunity, 21(3), 255–265. doi: 10.1177/1753425914526461.

Romanets-Korbut, O., Najakshin, A., Yurchenko, M., Malysheva, T., Kovalevska, L., Shlapatska, L., et al. (2015). Expression of CD150 in Tumors of the Central Nervous System: Identification of a Novel Isoform. PLOS ONE, 10(2), e0118302. doi: 10.1371/journal.pone.0118302.


Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Запорожский медицинский журнал   Лицензия Creative Commons
Запорожский государственный медицинский университет