Структурно-функціональні зміни міокарда лівого шлуночка у хворих на артеріальну гіпертензію та ожиріння за рівнем ірисину

Автор(и)

  • O. V. Shaparenko Kharkiv National Medical University, Ukraine,
  • P. H. Kravchun Kharkiv National Medical University, Ukraine,
  • P. P. Kravchun Kharkiv National Medical University, Ukraine,
  • O. I. Kadykova Kharkiv National Medical University, Ukraine,
  • H. V. Lisova Kharkiv National Medical University, Ukraine,

DOI:

https://doi.org/10.14739/2310-1210.2019.1.155783

Ключові слова:

артеріальна гіпертензія, ожиріння, ірисин, кардіогемодинаміка

Анотація

Мета роботи – оцінити структурно-функціональні зміни міокарда лівого шлуночка за даними ехокардіографії у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з ожирінням за рівнем ірисину.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 105 осіб, яких поділили на 2 групи: 1 – хворі на артеріальну гіпертензію з супутнім ожирінням (n = 70), 2 ‒ хворі на артеріальну гіпертензію з нормальною масою тіла (n = 35). Контрольна група – 25 практично здорових осіб. У всіх учасників дослідження визначили рівень ірисину імуноферментним методом і виконали ехокардіографічне дослідження з наступним комп’ютерним опрацюванням результатів за допомогою програмного пакета «Statistica 6.0» (StatSoft Inc, США).

Результати. У хворих на артеріальну гіпертензію та ожиріння гіпоірисинемія (рівень ірисину <1,19 ± 0,03 нг/мл) асоціювалася зі збільшенням кінцевих діастолічного та систолічного об’ємів на 31,57 % (r = -0,44; р < 0,05) і 20,70 % (r = -0,53; р < 0,05), розмірів – на 43,54 % (r = -0,36; р < 0,05) і 40,44 % (r = -0,62; р < 0,05) та зменшенням фракції викиду на 16,59 % (r = 0,41; р < 0,05) (р < 0,05).

Висновки. Зменшення вмісту в сироватці крові ірисину призводить до структурно-функціональних змін у міокарді лівого шлуночка, як-от зменшення його здатності до скорочення та збільшення порожнин і розмірів лівого шлуночка, може відіграти роль у патогенезі ожиріння у хворих на артеріальну гіпертензію.

Посилання

Kovalenko, V. M., Kornatskyi, V. M., et al. (2014). Khvoroby systemy krovoobihu yak medyko-sotsialna i suspilno-politychna problema [Diseases of the circulatory system as a medical and social and socio-political problem]. Kyiv. [in Ukrainian].

Roca-Rivada, A., Castelao, C., Senin, L. L., Landrove, M. O., Baltar, J., Belén Crujeiras, A., et al. (2013). FNDC5/irisin is not only a myokine but also an adipokine. PLoS One, 8(4), e60563. doi: 10.1371/journal.pone.0060563.

Moreno-Navarrete, J. M., Ortega, F., Serrano, M., Guerra, E., Pardo, G., Tinahones F., et al. (2013). Irisin is expressed and produced by human muscle and adipose tissue in association with obesity and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab., 98(4), E769–E778. doi: 10.1210/jc.2012-2749.

Boström, P., Wu, J., Jedrychowski, M. P., Korde, A., Ye, L., Lo, J. C., et al. (2012). A PGC1-alpha-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis. Nature, 481(7382), 463–8. doi: 10.1038/nature10777.

Stanford, K. I., Middelbeek, R. J., Townsend, K. L., An, D., Nygaard, E. B., Hitchcox, K. M, et al. (2013). Brown adipose tissue regulates glucose homeostasis and insulin sensitivity. J. Clin. Invest., 123(1), 215–23. doi: 10.1172/JCI62308.

Belviranli, M., Okudan, N., & Çelik F. (2016). Association of Circulating Irisin with Insulin Resistance and Oxidative Stress in Obese Women. Horm. Metab. Res., 48(10), 653–657. doi: 10.1055/s-0042-116155.

Kurdiova, T., Balaz, M., Vician, M., Maderova, D., Vlcek, M., Valkovic, L., et al. (2014). Effects of obesity, diabetes and exercise on FNDC5 gene expression and irisin release in human skeletal muscle and adipose tissue: in vivo and in vitro studies. J. Physiol., 592(5), 1091–107. doi: 10.1113/jphysiol.2013.264655.

Liu, J. J., Wong, M. D., Toy, W. C., Tan, C. S., Liu, S., Ng, X. W., et al. (2013). Lower circulating irisin is associated with type 2 diabetes mellitus. J. Diabetes Complications, 27(4), 365–9. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2013.03.002.

Sanchis‐Gomar, F., & Perez‐Quilis, C. (2014). The p38‐PGC‐1α‐irisin‐betatrophin axis: exploring new pathways in insulin resistance. Adipocyte, 3(1), 67–8. doi: 10.4161/adip.27370.

Park, S. E., Park, C. Y., & Sweeney, G. (2015). Biomarkers of insulin sensitivity and insulin resistance: Past, present and future. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci., 52(4), 180–90. doi: 10.3109/10408363.2015.1023429.

Aronis, K. N., Moreno, M., Polyzos, S. A., Moreno-Navarrete, J. M., Ricart, W., Delgado, E., et al. (2015). Circulating irisin levels and coronary heart disease: association with future acute coronary syndrome and major adverse cardiovascular events. Int J Obes (Lond), 39(1), 156–61. doi: 10.1038/ijo.2014.101.

Kuloglu, T., Aydin, S., Eren, M. N., , Yilmaz, M., Sahin, I., Kalayci, M., et al. (2014). Irisin: a potentially candidate marker for myocardial infarction. Peptides, 55, 85–91. doi: 10.1016/j.peptides.2014.02.008

##submission.downloads##

Номер

№ 1 (2019)

Розділ

Оригінальні дослідження

Ліцензія

Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:

    1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
    2. Лицензия Creative Commons
    3. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
    4. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).